研究方向
我们的研究探索调控能量消耗、脂肪沉积，以及能量在氧化利用和储存之间分配的分子机制。
我们的国际科研网络
因代谢科学而相连。
探索各地实验室，以及连接彼此的科研团队。
科研发现，源于合作。
认识我们的学术与产业合作伙伴，了解从基因组学到药物发现的合作领域。
探索研究方向
白色脂肪组织的扩增能力与功能
我们研究脂肪组织扩增与代谢综合征发生之间的关系，探索决定白色脂肪组织（WAT）扩增能力的基因、信号通路及表观遗传调控机制，理解脂肪细胞如何安全地增大和增生，以及超出这一能力后为何会在肝脏、心脏和骨骼肌中出现异位脂质沉积。
我们的核心假说是：推动肥胖相关心脏代谢并发症的关键在于脂肪组织功能失调，而不仅是脂肪量增加。理解扩增能力的限制因素及其恢复途径，是实验室的重要研究目标。
外周器官脂毒性与脂肪肝
我们探索脂毒性及脂肪因子分泌变化，是否会影响骨骼肌、心脏、肝脏、脑、胰岛 β 细胞和巨噬细胞等组织或细胞的胰岛素敏感性，重点研究脂质过载损伤肝脏（NAFLD／MASLD）、心脏（糖尿病性心肌病）及胰岛 β 细胞的分子机制。
我们结合小鼠遗传模型、原代细胞培养及人类组织转化研究，解析从脂质过载到纤维化、细胞死亡和器官衰竭的脂毒性级联过程。
棕色脂肪与骨骼肌产热
我们研究控制能量消耗与棕色脂肪激活的分子机制。棕色脂肪组织（BAT）和米色脂肪可通过解偶联蛋白1（UCP1）等机制，将化学能以热量形式释放。相关研究还涉及骨骼肌中的钙离子与肌酸无效循环。
我们探索产热过程的转录与翻译后调控、骨骼肌产热的贡献，以及激活棕色和米色脂肪作为肥胖与代谢综合征治疗策略的潜力。
巨噬细胞生物学与纤维炎症
我们探索调节脂肪生成与脂肪组织重塑，能否改善肥胖相关的代谢异常。脂肪组织巨噬细胞（ATMs）是局部及全身代谢稳态的重要调控者。
在肥胖状态下，脂肪组织巨噬细胞可由抗炎、组织重塑相关表型转向促炎状态，促进纤维化、细胞因子释放及全身胰岛素抵抗。我们结合单细胞基因组学、流式细胞术和小鼠体内模型，描绘其异质性，并寻找控制脂肪组织由代谢健康转向功能障碍的分子调控节点。